DOENÇAS AUTO-IMUNE (parte 2)



Células produtoras de insulina (coradas em amarelo),
sofrendo ataque de macrófagos e linfócitos (coradas em lilás).



E ai gente!

Para continuar falando de doenças auto-imune, escreverei aqui algumas coisinhas sobre uma das patologias mais abordadas atualmente: a Diabetes Mellitus tipo I.

O diabetes tipo I, também conhecida como infanto-juvenil por afetar pessoas de faixa etária mais jovens, é uma doença metabólica crônica caracterizada por uma deficiência de insulina, a qual é determinada pela destruição das células produtoras de insulina do pâncreas. Como se sabe, a insulina é um hormônio responsável por facilitar a entrada de glicose nas células. Este processo de destruição, mediado pelo sistema imunológico, ocasiona um quadro permanente de hiperglicemia o qual é característico da patologia. Invariavelmente há necessidade de reposição insulínica exógena. Além dos aspectos genéticos determinantes para o surgimento da doença, os fatores ambientais são de grande importância para desencadear a patologia. Devido as alterações genéticas do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) dessas células produtoras de insulina, o sistema imune entende aquela alteração como a presença de um corpo estranho no tecido pancreático, tornando-as um alvo (antígeno) do nosso exército. Assim, células T CD4 serão apresentadas à esses antígenos por células dendríticas, exercerão sua função efetora recrutando principalmente macrófagos, linfócitos T CD8, células Natural Killer através da liberação de citocinas que funcionam como mediadores pró-inflamatórios, e resultará na eliminação das células produtoras de insulina pelo mecanismo de fagocitose ou degranulação, processo esse conhecido como insulite. Devido ao seu processo crônico e silencioso, o diabetes tipo I é diagnosticado muitas vezes quando as células beta já estão praticamente extintas. Além do nível glicêmico elevado no sangue, o diabete apresenta também glicosúria (presença de glicose na urina), cetose, entre outros. As maneiras de tratamentos para erradicar a doença ainda estão sendo melhores apuradas

É isso...

Boa noite moçada

Abraços!

DOENÇAS AUTO-IMUNE

Olá,

Hoje na aula de imuno foi a vez do meu grupo apresentar o seminário da AV2. Nós falamos de uma doença auto-imune que acomete o sistema nervoso central (SNC): a esclerose múltipla. Abordamos também alguns aspectos da esclerose sistêmica.

Mas o que é uma doença auto-imune?

São doenças desencadeadas devido a ataques de células do nosso sistema imunológico a alvos próprios do nosso organismo. Assim como o diabete mellitus do tipo 1, onde células de defesa atacam as células beta das ilhotas de langerhans localizadas no pâncreas deixando de produzir a insulina, a esclerose múltipla é caracterizada por ataques de células do nosso exército à bainha de mielina do SNC. Essa bainha é uma estrutura formada por células da glia denominadas de oligodendrócitos. Todas as células do nosso corpo possui uma estrutura na sua superfície chamada de molécula de histocompatibilidade (MHC), que se por algum motivo for expressada de forma errada, seja ela por erros genéticos ou infecções a algum patógeno, irá se tornar um alvo de células do sistema de defesa. Não é diferente na esclerose múltipla. Pessoas que possui uma mutação no gene HLA-DR2, carregam essa possibilidade genética de desenvolver a doença. Mas, em muitos dos casos, a esclerose múltipla precisa de um fator ambiental para "disparar o gatilho" dessa patologia. A infecção por determinados patógenos, principalmente da classe dos retrovírus como o HLTV-1, é um dos fatores mais bem estudados por pesquisadores, sendo o principal responsável pelo início do processo patológico. Uma vez o MHC expresso de forma errada, a estrutura da bainha de mielina se torna um auto-antígeno para o sistema de defesa. As células dendríticas recrutam esses auto-antígenos, apresentam para as células T CD4+ virgens onde elas se diferenciam em Th1 e Th2 efetoras, essas células CD4+ migram para o SNC ultrapassando a barreira hematoencefálica e ativam principalmente os macrófagos fazendo com que eles fagocitem e destruam a bainha. Em estágios mais tardios pode ocorrer perdas axonal dos neurônios envolvidos. Essa doença é frequentemente diagnosticada em caucasianos, de idade entre 20 e 40 anos, sendo que a Escandinávia e Norte do EUA são considerados lugares de alto risco. O exame de ressonância magnética é o procedimento mais utilizado para o diagnóstico. Mas também pode ser usado exames laboratoriais como análise do líquido cefalorraquidiano (LCR) e exames eletrofisiológicos. Dentre as suas manifestações clínicas destacam-se déficits sensitivos focais, desequilíbrio, perda visual unilateral ou bilateral, fadiga e fraqueza.

É isso...

Em breve postarei algo mais apurado sobre o diabetes mellitus tipo 1.

Abraço em vocês!

Boa semana.

Alimentos Termogênicos!

Boa noite galera!

Estou um pouquinho ausente do blog não é? Apesar da UEFS em greve, tenho corrido contra o tempo esses dias. Ta chegando as datas de apresentar seminários e de fazer algumas provas já pra AV2 lá na FAN. Mas é assim mesmo... as coisas estão andando devagarzinho.

E vocês ai... tudo em paz?

Hoje eu vou colocar um link de um artigo que eu achei bem interessante e de fácil interpretação. O artigo possui 18 páginas e fala do uso de alimentos termogênicos no tratamento da obesidade. Se bater a preguiça pra ler ele na sua totalidade, olhem pelo menos a parte que mostra o efeito fisiológico desses alimentos e quais são eles. Vocês vão ver também as principais patologias que a obesidade pode causar.

Boa leitura!

http://www.nutricritical.com.br/core/files/figuras/file/Trabalho%20termog%C3%AAnicos%20Estag%20C%C3%A1ssia.pdf


Abraço em vocês!

O Primeiro Passo!

E ai moçada!

Como é que foram de micareta?

Para alguns sei que foi de muita farra. Já para outros a rotina foi praticmante a mesma, devido ao trabalho.

Eu aproveitei para dormir bastante. Fui na rua dar uma olhadinha, mas nada de muita empolgação.

Mas além de dormir muito, aproveitei para treinar um pouquinho as aulas práticas de imunologia. Arranjei umas seringas para praticar coleta sanguínea in vivo. E quem foi a cobaia? 

Ela mesmo... a Nani aceitou ser meu "ratinho de laboratório". Pensei até que ela não ia querer, mas o amor supera qualquer coisa (risos).

Como eu não tinha o garrote adequado, improvisei com uma luva látex de procedimento. O restante do material eu tinha em mãos. A fossa cubital é o lugar mais comum para punção venosa e injeções intravenosas devido a proeminência e acessibilidade das veias. Geralmente é selecionada a veia intermédia. Mas eu preferi nessa ocasião a basílica, pois a intermédia de Alana tava muito fina. A veia intermédia do cotovelo situa-se diretamente sobre a fáscia muscular, cruzando a aponeurose do músculo bíceps braquial, que a separa da artéria braquial e do nervo mediano. Eu julgo um procedimento extremamente simples. Mas mesmo assim, quero lembrar aos colegas que nós vamos trabalhar em uma área onde erros podem trazer grandes prejuízos. Já pensou se uma pessoa erra a veia e atinge o nervo mediano? Comprometerá os movimentos de grande parte dos músculos da região anterior do antebraço, uma vez que são inervados por ele.

Portanto, mesmo sendo um procedimento simples, percebe-se que a atenção e o conhecimento anatômico se faz necessário.

Tirando a gotinha de sangue que vasou no momento que eu introduzia a agulha, o treino ocorreu tudo bem.

É isso... deixa eu ir dormir agora que nestante tem dissecação!

Abraço em vocês e boa semana!