Olá,
Hoje na aula de imuno foi a vez do meu grupo apresentar o seminário da AV2. Nós falamos de uma doença auto-imune que acomete o sistema nervoso central (SNC): a esclerose múltipla. Abordamos também alguns aspectos da esclerose sistêmica.
Mas o que é uma doença auto-imune?
São doenças desencadeadas devido a ataques de células do nosso sistema imunológico a alvos próprios do nosso organismo. Assim como o diabete mellitus do tipo 1, onde células de defesa atacam as células beta das ilhotas de langerhans localizadas no pâncreas deixando de produzir a insulina, a esclerose múltipla é caracterizada por ataques de células do nosso exército à bainha de mielina do SNC. Essa bainha é uma estrutura formada por células da glia denominadas de oligodendrócitos. Todas as células do nosso corpo possui uma estrutura na sua superfície chamada de molécula de histocompatibilidade (MHC), que se por algum motivo for expressada de forma errada, seja ela por erros genéticos ou infecções a algum patógeno, irá se tornar um alvo de células do sistema de defesa. Não é diferente na esclerose múltipla. Pessoas que possui uma mutação no gene HLA-DR2, carregam essa possibilidade genética de desenvolver a doença. Mas, em muitos dos casos, a esclerose múltipla precisa de um fator ambiental para "disparar o gatilho" dessa patologia. A infecção por determinados patógenos, principalmente da classe dos retrovírus como o HLTV-1, é um dos fatores mais bem estudados por pesquisadores, sendo o principal responsável pelo início do processo patológico. Uma vez o MHC expresso de forma errada, a estrutura da bainha de mielina se torna um auto-antígeno para o sistema de defesa. As células dendríticas recrutam esses auto-antígenos, apresentam para as células T CD4+ virgens onde elas se diferenciam em Th1 e Th2 efetoras, essas células CD4+ migram para o SNC ultrapassando a barreira hematoencefálica e ativam principalmente os macrófagos fazendo com que eles fagocitem e destruam a bainha. Em estágios mais tardios pode ocorrer perdas axonal dos neurônios envolvidos. Essa doença é frequentemente diagnosticada em caucasianos, de idade entre 20 e 40 anos, sendo que a Escandinávia e Norte do EUA são considerados lugares de alto risco. O exame de ressonância magnética é o procedimento mais utilizado para o diagnóstico. Mas também pode ser usado exames laboratoriais como análise do líquido cefalorraquidiano (LCR) e exames eletrofisiológicos. Dentre as suas manifestações clínicas destacam-se déficits sensitivos focais, desequilíbrio, perda visual unilateral ou bilateral, fadiga e fraqueza.
É isso...
Em breve postarei algo mais apurado sobre o diabetes mellitus tipo 1.
Abraço em vocês!
Boa semana.
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